Материалы » Влияние алкогольной интоксикации на активность основных карбоксипептидаз в тканях самок крыс на разных стадиях эстрального цикла » Этанол и его влияние на пептидэргические системы. Влияние этанола на уровень нейропептидов в организме

Этанол и его влияние на пептидэргические системы. Влияние этанола на уровень нейропептидов в организме
Страница 4

При острой алкогольной интоксикации, а также на ранних стадиях развития алкоголизма наблюдается увеличение уровня плазматического АКТГ у людей и животных [158, 230]. Причем у самок секретируется больше АКТГ и кортикостероидов, чем у самцов в ответ на одинаковую дозу этанола [217]. Кроме того, ответ ГГНС на алкоголь был меньше у интактых самцов по сравнению и с другими феминизированными группами (гонадэктомированными самцами и самками). У самок крыс при острой алкогольной интоксикации более высокая концентрация АКТГ и кортикостероидов в плазме крови наблюдается в течение проэструса и эструса по сравнению с диэструсом [230]. Обзор препаратов для Вывода из запоя.

Однако длительная гиперфункция ГНС при значительных сроках алкоголизации сменяется у большинства особей снижением содержания АКТГ и кортикостероидов в плазме крови, что связано с истощением ГНС [232]. Так у крыс, с хронической алкогольной интоксикацией, концентрация АКТГ в плазме крови составляла примерно половину от контрольного уровня [191].

Хроническое потребление этанола животными (в течение 7 недель) снижало уровень нейропептида Y, обладающего анксиолитическими свойствами, в гипоталамусе [136, 137, 173, 252]. Однократное введение этанола в дозе 1г/кг внутрибрюшинно приводило к увеличению содержания ДСИП в стриатуме [22], таламусе [22, 93] и среднем мозге [22]. Увеличение дозы этанола приводило к снижению эффекта. Хроническое введение этанола изменяет как синтез ДСИП в мозге, так и поражает системы, через которые он реализует свое действие синхронизатора биоритмов [22]. Острая алкогольная интоксикация приводит к подъему уровня гастрина и снижению уровня инсулина в крови. В случае хронической алкогольной интоксикации наблюдалось повышение уровня гастрина, нейротензина, вещества Р и снижение уровня инсулина, соматотропного гормона, окситоцина, вазопрессина в плазме крови [3, 4].

Однако не стоит забывать, что алкогольная интоксикация воздействует не только на пептидэргическую систему, но и вызывает дисфункции в других нейромедиаторных системах: дофаминовой, серотониновой, ГАМК-ергической, холинергической и др.[19, 80, 88].

Так большинство исследователей склоняются к мысли о том, что под влиянием однократного введения этанола кругооборот дофамина и серотонина в мозгу ускоряется. Исследования в области прижизненной визуализации мозга показали увеличение концентрации дофамина в мозговой системе “вознаграждения”. Ряд авторов считает, что изменения дофаминовой нейромедиации является основным звеном формирования алкогольной зависимости [80, 88].

Алкоголь вызывает повышение активности главной тормозящей системы мозга – ГАМКэргической. Доказано, что этанол влияет на комплекс рецептор ГАМКА/хлорный канал, вызывая значительное повышение входа Cl- внутрь клетки. Замечено, что стероидные гормоны способны оказывать модулирующее влияние на функцию ГАМКА, что может объяснить некоторые половые различия в молекулярных эффектах этанола [80, 88, 120].

Этанол специфически и селективно изменяет синаптическое действие глутамата – основного возбуждающего нейротрансмиттера мозга. Алкоголь в концентрации 0,03% ингибирует поток ионов через NMDA – рецептор в культуре нервных ткани [80]. Этанол вызывает дозозависимое угнетение высвобождения ацетилхолина в различных структурах мозга in vitro и in vivo, а также торможение вхождения ионов Na+ в клетку. Холинэргические синапсы коры мозга более устойчивы к действию этанола, чем синапсы подкорковых структур. При посмертном исследовании мозга алкоголиков найден сниженный уровень норадреналина в различных структурах мозга. У животных потребление этанола повышает уровень активности норадренэргических нейронов [80].

Страницы: 1 2 3 4 5