Карбоксипептидаза Н
Страница 3

При хроническом прибавлении дексаметазона, кортикостерона, кортикотропин-рилизинг фактора, соматостатина к клеткам линии AtT-20/D16v уровень мРНК КП Н и активность КП Н не изменяются [223, 318].

При внутрибрюшинном введении дексаметазон и гидрокортизон (в дозах 1 и 100 мг на кг массы тела, соответственно) снижают активность растворимой и мембраносвязанной формы КП Н в гипофизе, гипоталамусе и стриатуме крыс, но динамика влияния во времени отличается [19]. В изученные интервалы (0,5, 4 и 24 часа после инъекции) дексаметазон сильнее подавляет активность в начальный период, тогда как действие гидрокортизона более выражено через 24 часа после введения. In vitro дексаметазон и гидрокортизон не оказывают влияния на активность КП Н [19]. Авторы [19] предполагают, что снижение активности КП Н in vivo происходит за счет снижения синтеза мРНК КП Н.

Субстратная специфичность, оптимум рН, клеточное и субклеточное распределение, совместная локализация фермента и биологически активных пептидов, свидетельствуют о вовлечении КП Н в процессинг многих нейропептидов, таких как окситоцин, вазопрессин, нейротензин, меланоцитстимулирующий гормон, вещество Р, энкефалины и др. [149, 175, 181, 259, 282, 283]. Показано, что КП Н вовлекается в определение агрессивности [30], устойчивости к стрессу [29], предрасположенности к потреблению этанола [31], в развитие физической зависимости от этанола [6, 30, 31] in vivo. Кроме того, изменение уровня мРНК КП Н и активности фермента под действием галоперидола [158, 219], глюкокортикоидов [19, 223, 277, 318] in vivo обуславливают интерес к изучению активности КП Н в условиях изменения функционирования медиаторных систем при введении галоперидола и диазепама.

Страницы: 1 2 3