Роль эйкозаноидов в тромбообразовании

Свёртывание крови можно рассматривать как процесс, который поддерживается в состоянии равновесия противодействующими системами: свёртывания и противосвёртывания. В условиях патологии или при действии фармакологических средств это равновесие может смещаться в ту или другую сторону. В норме клетки эндотелия сосудов продуцируют простациклин I2, который препятствует агрегации тромбоцитов и сужению сосудов. При разрушении клеток эндотелия (например, в результате образования атеросклеротической бляшки) синтез PGI2 снижается. Тромбоциты контактируют с повреждённой стенкой сосуда, в результате чего активируется фосфолипаза А2. Это приводит к увеличению секреции ТХ А2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и образование тромба в области повреждения сосуда, что часто приводит к развитию инфаркта.

В норме клетки эндотелия продуцируют PG I2, который вызывает релаксацию ГМК и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты в неактивном состоянии не продуцируют тромбоксаны. В области повреждения стенки сосуда преобладает действие TXА2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и сокращение стенок сосуда. В результате на повреждённом участке образуется тромб, происходит резкое сужение просвета сосуда. В миокарде это может привести к развитию инфаркта миокарда.

PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, и было показано, что он синтезируется микросомальной фракцией гомогенатов кровеносных сосудов.

PGI2 обладает двумя важными фармакологическими свойствами, которые обусловливают противодействие PGI2 тромбоксану А2; дело в том, что PGI2 является наиболее мощным из всех известных в настоящее время ингибиторов агрегации тромбоцитов и, кроме того, расширяет сосуды. Предполагается, что в результате соприкосновения тромбоцитов с эндотелием нормальных кровеносных сосудов происходит высвобождение PGG2, субстрата для образования PGI2; действие этого механизма способствует предотвращению агрегации тромбоцитов и сужению кровеносных сосудов. Если же тромбоциты вступают в соприкосновение с эндотелием кровеносных сосудов, который имеет разрывы или повреждения вследствие патологических изменений, то из-за недостаточной концентрации фермента, катализирующего образование простацнклина PGI2, количество последнего снижается; при этом агрегирующее действие тромбоксана А2, который синтезируется из эндопероксида, должно превалировать над антиагрегирующим действием PGI2, что приводит к тромбозу и местному спазму сосудов.


Навигация по клеткам-ориентирам (guidepost cells)
Когда дистанция от нейрона до его цели составляет больше чем несколько сотен микрон, его путь обозначен специальными промежуточными целями. Например, конус роста, идущий от сенсорной клетки конечностей у развивающегося кузнечика, делает несколько резких поворотов на своем пути в ЦНС (рис. 4). Эти повороты происходят в тот момент, когда ...

Какие неорганические вещества принимают участие в функционировании живых организмов. Их роль. Вода, ее роль в биофункциях
Такие вещества как песок, глина, различные минералы, вода, оксиды углерода, угольная кислота, ее соли и другие, встречающиеся в «неживой природе», получили название неорганических или минеральных веществ. Примерно из ста химических элементов, встречающихся в земной коре, для жизни необходимы только шестнадцать, причем четыре из них — в ...

Гены LFY (арабидопсиса) и FLO (львиного зева)
Мутации по гену арабидопсиса LEAFY (LFY) обычно обладают наибольшим фенотипическим проявлением. Даже самые слабые аллели lfy превращают базальные цветки во вторичные генеративные побеги, которые образуются в пазухах небольших околоплодных листьев, похожих на прицветники. Образующиеся позднее цветки характеризуются несколькими признаками ...