BioNow

Свёртывание крови можно рассматривать как процесс, который поддерживается в состоянии равновесия противодействующими системами: свёртывания и противосвёртывания. В условиях патологии или при действии фармакологических средств это равновесие может смещаться в ту или другую сторону. В норме клетки эндотелия сосудов продуцируют простациклин I2, который препятствует агрегации тромбоцитов и сужению сосудов. При разрушении клеток эндотелия (например, в результате образования атеросклеротической бляшки) синтез PGI2 снижается. Тромбоциты контактируют с повреждённой стенкой сосуда, в результате чего активируется фосфолипаза А2. Это приводит к увеличению секреции ТХ А2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и образование тромба в области повреждения сосуда, что часто приводит к развитию инфаркта.

В норме клетки эндотелия продуцируют PG I2, который вызывает релаксацию ГМК и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты в неактивном состоянии не продуцируют тромбоксаны. В области повреждения стенки сосуда преобладает действие TXА2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и сокращение стенок сосуда. В результате на повреждённом участке образуется тромб, происходит резкое сужение просвета сосуда. В миокарде это может привести к развитию инфаркта миокарда.

PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, и было показано, что он синтезируется микросомальной фракцией гомогенатов кровеносных сосудов.

PGI2 обладает двумя важными фармакологическими свойствами, которые обусловливают противодействие PGI2 тромбоксану А2; дело в том, что PGI2 является наиболее мощным из всех известных в настоящее время ингибиторов агрегации тромбоцитов и, кроме того, расширяет сосуды. Предполагается, что в результате соприкосновения тромбоцитов с эндотелием нормальных кровеносных сосудов происходит высвобождение PGG2, субстрата для образования PGI2; действие этого механизма способствует предотвращению агрегации тромбоцитов и сужению кровеносных сосудов. Если же тромбоциты вступают в соприкосновение с эндотелием кровеносных сосудов, который имеет разрывы или повреждения вследствие патологических изменений, то из-за недостаточной концентрации фермента, катализирующего образование простацнклина PGI2, количество последнего снижается; при этом агрегирующее действие тромбоксана А2, который синтезируется из эндопероксида, должно превалировать над антиагрегирующим действием PGI2, что приводит к тромбозу и местному спазму сосудов.

Навигация аксона, зависящая и не зависящая от клетки-мишени
Какие внеклеточные сигналы управляют конусом роста? Рамон-и-Кахаль сначала предложил хемоаттрактантную модель управления аксоном, согласно которой конусы роста аксонов следуют по градиенту концентрации некоторых молекул, вырабатываемых клетками-мишенями. Такой механизм возможен для роста аксона, когда расстояние между телом нейрона и ег ...

Почки
Почка (ren, nephros) - парный орган, расположенный в поясничной области на задней стенке брюшной полости, позади брюшины. Правая и левая почка лежат по бокам от позвоночника на уровне XII грудного и I-II поясничных позвонков, причем продольные оси их наклонены так, что верхние концы почек несколько сближены. Правая почка расположена на ...

Генетическая устойчивость и восприимчивость к вирусам (лейкоз, ящур, болезнь Марека, псевдочума птиц, скрепи, микроплазмоз)
Лейкозы (лейкемия) опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Межвидовые и межпородные различия. Лейкоз чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемо ...