Роль эйкозаноидов в тромбообразовании

Свёртывание крови можно рассматривать как процесс, который поддерживается в состоянии равновесия противодействующими системами: свёртывания и противосвёртывания. В условиях патологии или при действии фармакологических средств это равновесие может смещаться в ту или другую сторону. В норме клетки эндотелия сосудов продуцируют простациклин I2, который препятствует агрегации тромбоцитов и сужению сосудов. При разрушении клеток эндотелия (например, в результате образования атеросклеротической бляшки) синтез PGI2 снижается. Тромбоциты контактируют с повреждённой стенкой сосуда, в результате чего активируется фосфолипаза А2. Это приводит к увеличению секреции ТХ А2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и образование тромба в области повреждения сосуда, что часто приводит к развитию инфаркта.

В норме клетки эндотелия продуцируют PG I2, который вызывает релаксацию ГМК и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты в неактивном состоянии не продуцируют тромбоксаны. В области повреждения стенки сосуда преобладает действие TXА2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и сокращение стенок сосуда. В результате на повреждённом участке образуется тромб, происходит резкое сужение просвета сосуда. В миокарде это может привести к развитию инфаркта миокарда.

PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, и было показано, что он синтезируется микросомальной фракцией гомогенатов кровеносных сосудов.

PGI2 обладает двумя важными фармакологическими свойствами, которые обусловливают противодействие PGI2 тромбоксану А2; дело в том, что PGI2 является наиболее мощным из всех известных в настоящее время ингибиторов агрегации тромбоцитов и, кроме того, расширяет сосуды. Предполагается, что в результате соприкосновения тромбоцитов с эндотелием нормальных кровеносных сосудов происходит высвобождение PGG2, субстрата для образования PGI2; действие этого механизма способствует предотвращению агрегации тромбоцитов и сужению кровеносных сосудов. Если же тромбоциты вступают в соприкосновение с эндотелием кровеносных сосудов, который имеет разрывы или повреждения вследствие патологических изменений, то из-за недостаточной концентрации фермента, катализирующего образование простацнклина PGI2, количество последнего снижается; при этом агрегирующее действие тромбоксана А2, который синтезируется из эндопероксида, должно превалировать над антиагрегирующим действием PGI2, что приводит к тромбозу и местному спазму сосудов.


Серологические методы
Классические серологические реакции применяют для выявления бактериаль­ных AT, а также для выявления Аг, особенно для идентификации бактериальных Аг. Среди современных методов наибольшее распространение нашли методы твердофазного ИФА и ла­текс-агглютинации. ...

Сверхдоминирование. Гетерозис и его использование в животноводстве
Сверхдоминирование – превосходство детей над родителями. Гетерозис - превосходство детей над родителями по продуктивности, плодовитости, жизнеспособности. Проявляется только в F1, чтобы поддерживать гетерозис в течении нескольких поколений используют особый вид скрещивания – переменная. Гетерозис получается при спаривании гомозиготных, ...

Эпистаз. Пример и схема.
Эпистаз – подавление генов из одной пары аллелей доминантного и рецессивного генов из другой пары аллелей. Подавляющий ген – эпистатический или супрессор, или ангибитор; подавляющий ген – гипостатичный. Виды: 1) доминантный – супрессор явл доминантным геном 12:3:1 или 13:3; 2) рецессивный – супрессор – рецессивный ген 9:7 или 9:3:4. А – ...