Роль эйкозаноидов в тромбообразовании

Свёртывание крови можно рассматривать как процесс, который поддерживается в состоянии равновесия противодействующими системами: свёртывания и противосвёртывания. В условиях патологии или при действии фармакологических средств это равновесие может смещаться в ту или другую сторону. В норме клетки эндотелия сосудов продуцируют простациклин I2, который препятствует агрегации тромбоцитов и сужению сосудов. При разрушении клеток эндотелия (например, в результате образования атеросклеротической бляшки) синтез PGI2 снижается. Тромбоциты контактируют с повреждённой стенкой сосуда, в результате чего активируется фосфолипаза А2. Это приводит к увеличению секреции ТХ А2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и образование тромба в области повреждения сосуда, что часто приводит к развитию инфаркта.

В норме клетки эндотелия продуцируют PG I2, который вызывает релаксацию ГМК и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты в неактивном состоянии не продуцируют тромбоксаны. В области повреждения стенки сосуда преобладает действие TXА2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и сокращение стенок сосуда. В результате на повреждённом участке образуется тромб, происходит резкое сужение просвета сосуда. В миокарде это может привести к развитию инфаркта миокарда.

PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, и было показано, что он синтезируется микросомальной фракцией гомогенатов кровеносных сосудов.

PGI2 обладает двумя важными фармакологическими свойствами, которые обусловливают противодействие PGI2 тромбоксану А2; дело в том, что PGI2 является наиболее мощным из всех известных в настоящее время ингибиторов агрегации тромбоцитов и, кроме того, расширяет сосуды. Предполагается, что в результате соприкосновения тромбоцитов с эндотелием нормальных кровеносных сосудов происходит высвобождение PGG2, субстрата для образования PGI2; действие этого механизма способствует предотвращению агрегации тромбоцитов и сужению кровеносных сосудов. Если же тромбоциты вступают в соприкосновение с эндотелием кровеносных сосудов, который имеет разрывы или повреждения вследствие патологических изменений, то из-за недостаточной концентрации фермента, катализирующего образование простацнклина PGI2, количество последнего снижается; при этом агрегирующее действие тромбоксана А2, который синтезируется из эндопероксида, должно превалировать над антиагрегирующим действием PGI2, что приводит к тромбозу и местному спазму сосудов.


Синтез сложного рецептивного поля
Таким же образом, как рецептивное поле простой клетки может быть построено как конвергенция афферентов из ЛКТ, также и рецептивное поле сложной клетки может быть составлено из комбинации полей простых клеток. Гипотетическая сложная клетка, которая возбуждается стимулом в виде вертикальной границы, расположенной в любом месте в пределах ...

Рецепторы, определяющие клеточную адгезию
Один из основных классов рецепторов клеточной поверхности участвует в клеточной адгезии. Этот класс включает рецепторы, которые необходимы для узнавания клетками друг друга и для их адгезии, а также рецепторы, ответственные за связывание клеток с нерастворимыми компонентами внеклеточного матрикса, такими, как фибронектин или коллаген у ...

Киты
К какому виду животных относятся киты? Хотя китов иногда и называют «рыба- кит», на самом деле они млекопитающие животные, и их «родственниками» скорее уж можно считать оленей и крупный рогатый скот. Это показывает сравнительный анализ строения скелета. Но уже много миллионов лет назад предки китов, живущие изначально на суше, постепен ...