BioNow

Свёртывание крови можно рассматривать как процесс, который поддерживается в состоянии равновесия противодействующими системами: свёртывания и противосвёртывания. В условиях патологии или при действии фармакологических средств это равновесие может смещаться в ту или другую сторону. В норме клетки эндотелия сосудов продуцируют простациклин I2, который препятствует агрегации тромбоцитов и сужению сосудов. При разрушении клеток эндотелия (например, в результате образования атеросклеротической бляшки) синтез PGI2 снижается. Тромбоциты контактируют с повреждённой стенкой сосуда, в результате чего активируется фосфолипаза А2. Это приводит к увеличению секреции ТХ А2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и образование тромба в области повреждения сосуда, что часто приводит к развитию инфаркта.

В норме клетки эндотелия продуцируют PG I2, который вызывает релаксацию ГМК и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты в неактивном состоянии не продуцируют тромбоксаны. В области повреждения стенки сосуда преобладает действие TXА2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и сокращение стенок сосуда. В результате на повреждённом участке образуется тромб, происходит резкое сужение просвета сосуда. В миокарде это может привести к развитию инфаркта миокарда.

PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, и было показано, что он синтезируется микросомальной фракцией гомогенатов кровеносных сосудов.

PGI2 обладает двумя важными фармакологическими свойствами, которые обусловливают противодействие PGI2 тромбоксану А2; дело в том, что PGI2 является наиболее мощным из всех известных в настоящее время ингибиторов агрегации тромбоцитов и, кроме того, расширяет сосуды. Предполагается, что в результате соприкосновения тромбоцитов с эндотелием нормальных кровеносных сосудов происходит высвобождение PGG2, субстрата для образования PGI2; действие этого механизма способствует предотвращению агрегации тромбоцитов и сужению кровеносных сосудов. Если же тромбоциты вступают в соприкосновение с эндотелием кровеносных сосудов, который имеет разрывы или повреждения вследствие патологических изменений, то из-за недостаточной концентрации фермента, катализирующего образование простацнклина PGI2, количество последнего снижается; при этом агрегирующее действие тромбоксана А2, который синтезируется из эндопероксида, должно превалировать над антиагрегирующим действием PGI2, что приводит к тромбозу и местному спазму сосудов.

Изучение активности ФМСФ-ингибируемой карбоксипептидазы в тканях самок крыс на разных стадиях эстрального цикла
а) Распределение активности ФМСФ-ингибируемой карбоксипептидазы в тканях интактных самок крыс В ходе проведения эксперимента достоверное изменение активности ФМСФ-КП обнаружено только в яичниках. В этом органе активность фермента на стадии проэструса и эструса была в 1,7 и 1,9 раза соответственно выше по сравнению с диэструсом (табл.5) ...

Список сокращений
АКТГ – адренокортикотропный гормон АПМЯК – аминопропилмеркаптоянтарная кислота АПФ – ангиотензинпревращающий фермент ГГГС – гипоталамо-гипофизарно-гонадная система ГГНГС – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-гонадная система ГГНС – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система ГРФ – гонадотропин-рилизинг-фактор ГПЯК – гуанидин ...

Статистическая обработка результатов исследования
Достоверность отличий между средними определяли с использованием t-критерия Стьюдента [31]. Корреляционный и дисперсионный анализы проводили с помощью программы Statgraphics (версия 3.0) (“STSC, Inc.” США) в режимах Simple Correlation, One-Way ANOVA и Multifactor ANOVA. Принадлежность подгрупп животных к разным гомогенным группам оценив ...