Роль эйкозаноидов в тромбообразовании
Свёртывание крови можно рассматривать как процесс, который поддерживается в состоянии равновесия противодействующими системами: свёртывания и противосвёртывания. В условиях патологии или при действии фармакологических средств это равновесие может смещаться в ту или другую сторону. В норме клетки эндотелия сосудов продуцируют простациклин I2, который препятствует агрегации тромбоцитов и сужению сосудов. При разрушении клеток эндотелия (например, в результате образования атеросклеротической бляшки) синтез PGI2 снижается. Тромбоциты контактируют с повреждённой стенкой сосуда, в результате чего активируется фосфолипаза А2. Это приводит к увеличению секреции ТХ А2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и образование тромба в области повреждения сосуда, что часто приводит к развитию инфаркта.
В норме клетки эндотелия продуцируют PG I2, который вызывает релаксацию ГМК и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты в неактивном состоянии не продуцируют тромбоксаны. В области повреждения стенки сосуда преобладает действие TXА2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и сокращение стенок сосуда. В результате на повреждённом участке образуется тромб, происходит резкое сужение просвета сосуда. В миокарде это может привести к развитию инфаркта миокарда.
PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, и было показано, что он синтезируется микросомальной фракцией гомогенатов кровеносных сосудов.
PGI2 обладает двумя важными фармакологическими свойствами, которые обусловливают противодействие PGI2 тромбоксану А2; дело в том, что PGI2 является наиболее мощным из всех известных в настоящее время ингибиторов агрегации тромбоцитов и, кроме того, расширяет сосуды. Предполагается, что в результате соприкосновения тромбоцитов с эндотелием нормальных кровеносных сосудов происходит высвобождение PGG2, субстрата для образования PGI2; действие этого механизма способствует предотвращению агрегации тромбоцитов и сужению кровеносных сосудов. Если же тромбоциты вступают в соприкосновение с эндотелием кровеносных сосудов, который имеет разрывы или повреждения вследствие патологических изменений, то из-за недостаточной концентрации фермента, катализирующего образование простацнклина PGI2, количество последнего снижается; при этом агрегирующее действие тромбоксана А2, который синтезируется из эндопероксида, должно превалировать над антиагрегирующим действием PGI2, что приводит к тромбозу и местному спазму сосудов.
Схема эксперимента
Самки
Самцы
Определение стадии эстрального цикла
Диэструс
Проэструс
Эструс
норма
контроль
этанол
норма
контроль
Этанол
норма
контроль
Этанол
норма
контроль
этанол
1г/кг
4г/кг
1г/кг
4г/кг
1г/кг
4г/кг
1г/кг
4г/кг
Забой животн ...
Естественнонаучные основы современных технологий
Понятие техники и технологии.
Техника как умение создавать и применять искусственные орудия труда существует с тех пор, как существуют люди. Еще в древней Греции использовалось понятие «технэ», которое обозначало мастерство, искусство как умение нечто сформировать, создать из естественного материала, преобразовать природное в человечес ...
Церебролизин и терапия психосоматических
расстройств, обусловленных экстремальными воздействиями
Психосоматические расстройства оказываются патологическим следствием воздействия на современного человека окружающей среды. Такие заболевания характеризуются, как правило, сочетанием астенических, соматоформных, аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений, которым сопутствуют вегетативно-сосудистые, нейроэндокринные и неврологи ...
