Почему III этап энергетического обмена называется стадией полного окисления? Где он происходит? Каков его химизм?
Третий этап энергетического обмена включает в себя окисление промежуточных метаболитов, прежде всего, пировиноградной и молочной кислоты, до конечных продуктов окисления -углекислого газа и воды.
Этот этап получил название аэробного или полного окисления. В клетках этот процесс протекает в митохондриях и кроме образования СО2 и Н2О аэробное окисление приводит к значительному выделению энергии. Большая часть этой энергии запасается в виде макрокроэргических (богатых энергией) связей АТФ.
В живых организмах процесс аэробного окисления протекает обычно в значительное число стадий, но схематично химизм этого процесса можно представить так:
СНзСО-СООН + НАД + НS-КоА -» СН3-СО~8-КоА + НАД-Н2 + СО2 пировиноградная Ацетил-КоА
кислота
Далее ацетил-КоА окисляется до углекислого газа и воды:
СНз-СО~S-КоА + 3 НАД + ФАД + ГДФ + Н3РО4 -> 2 СО2 + 3 НАД*Н2 + ФАД-Н2 + ГТФ
В ходе аэробного окисления образуются органические акцепторы водорода – НАД*Н2 + ФАД*Н2, которые в митохондриальной цепи окисления переносят свой водород на кислород с образованием молекул воды; в ходе переноса протонов и электронов и высвобождается энергия, которая накапливается в виде химических связей АТФ и может быть использована организмом.
При окислении 1 молекулы пировиноградной кислоты образуется 15 молекул АТФ.
Обновление фосфатидилинозитола и вторые
посредники
Наиболее широкораспространенными мишенями G‑белков являются аденилатциклаза и фосфолипаза С, ответственная за гидролиз фосфатидилинозитола. Модуляция адени-латциклазы приводит к изменению внутриклеточной концентрации сАМР, который, как известно, служит вторым посредником, влияя на множество внутриклеточных процессов. Одним нз посл ...
Морфологическая характеристика Homo sapiens .
Современный человек от всех своих предков отличается, прежде всего, строением черепа. Объем черепа у мужчин в среднем 1440 см3 и 1300 см3 у женщин. Череп современного человека более высокий, свод его более округлый. Такая форма отвечает максимальному развитию лобных и теменных отделов головного мозга, в которых расположены так называемы ...
Ускорение апоптоза
Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается дефицит каких-либо форменных элементов. При СПИДе вирус иммунодефицита может активировать CD4 рецептор на неинфицированных Т-лимфоцитах, ускоряя, таким образом, апоптоз, что ...