Регуляция апоптоза
Апоптоз - это генетически контролируемая смерть клетки. В настоящее время выявлено большое число генов, которые кодируют вещества, необходимые для регуляции апоптоза. Многие из этих генов сохранились в ходе эволюции - от круглых червей до насекомых и млекопитающих. Некоторые из них обнаруживаются также в геноме вирусов. Таким образом, основные биохимические процессы апоптоза в разных экспериментальных системах (исследования ведутся на круглых червях и мухах) являются идентичными, поэтому результаты исследований можно прямо переносить на другие системы (например, организм человека).
Апоптоз может регулироваться:
внешними факторами,
автономными механизмами.
Воздействие внешних факторов
Апоптоз может регулироваться действием многих внешних факторов, которые ведут к повреждению ДНК. При невосстановимом повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для организма клеток. В данном процессе большую роль играет ген супрессии опухолей р53. К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушение регуляции клеточного роста, повреждение клетки и потеря контакта с окружающими или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма.
При стимуляции тканей каким-либо митогеном ее клетки переходят в состояние повышенной митотической активности, которая обязательно сопровождается некоторой активацией апоптоза. Судьба дочерних клеток (выживут они или подвергнутся апоптозу) зависит от соотношения активаторов и ингибиторов апоптоза:
ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки;
активаторы включают недостаток факторов роста, потерю связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующую радиацию.
При воздействии активаторов или отсутствии ингибиторов происходит активация эндогенных протеаз и эндонуклеаз. Это приводит к разрушению цитоскелета, фрагментации ДНК и нарушению функционирования митохондрий. Клетка сморщивается, но клеточная мембрана остается интактной, однако повреждение ее приводит к активации фагоцитоза. Погибшие клетки распадаются на небольшие, окруженные мембраной, фрагменты, которые обозначаются как апоптотические тельца. Воспалительная реакция на апоптотические клетки не возникает.
Кожа
Голая, богата железами, обильно выделяющими слизь, которая уменьшает трение тела рыбы об воду. Участвует в газовом и водном обмене, удаляет продукты распада. Защитные кожные образования – чешуи, развиваются в соединительно-тканном слое кожи.
Кожа проницаема для воды и газов, богата железами, обильно выделяющими слизь.
Участвует в газо ...
Сколько существует видов вкусов
Считается, что человек различает то ли четыре, то ли пять элементарных вкусов: соленый, кислый, сладкий, горький и еще один, для которого нет русского названия. Его называют "umami" и приписывают вкусу глутамата натрия. Впрочем, иногда его называют "сладковатым", а изготовите ли продуктов считают, что глутамат натрия ...
Комплиментарность. Пример и схема
Комплиментарные – дополняющие друг друга – доминантные неаллельные гены, которые при совместном действии в гомо- и гетерозиготном состоянии вызывают развитие нового признака, которого не было у родителей. Однако, этот новый признак явл атавизмом, т.е.для комплементарности характерно возвращение к дикому фенотипу в F1. 9:7 или 9:3:4 или ...