Регуляция апоптоза
Апоптоз - это генетически контролируемая смерть клетки. В настоящее время выявлено большое число генов, которые кодируют вещества, необходимые для регуляции апоптоза. Многие из этих генов сохранились в ходе эволюции - от круглых червей до насекомых и млекопитающих. Некоторые из них обнаруживаются также в геноме вирусов. Таким образом, основные биохимические процессы апоптоза в разных экспериментальных системах (исследования ведутся на круглых червях и мухах) являются идентичными, поэтому результаты исследований можно прямо переносить на другие системы (например, организм человека).
Апоптоз может регулироваться:
внешними факторами,
автономными механизмами.
Воздействие внешних факторов
Апоптоз может регулироваться действием многих внешних факторов, которые ведут к повреждению ДНК. При невосстановимом повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для организма клеток. В данном процессе большую роль играет ген супрессии опухолей р53. К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушение регуляции клеточного роста, повреждение клетки и потеря контакта с окружающими или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма.
При стимуляции тканей каким-либо митогеном ее клетки переходят в состояние повышенной митотической активности, которая обязательно сопровождается некоторой активацией апоптоза. Судьба дочерних клеток (выживут они или подвергнутся апоптозу) зависит от соотношения активаторов и ингибиторов апоптоза:
ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки;
активаторы включают недостаток факторов роста, потерю связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующую радиацию.
При воздействии активаторов или отсутствии ингибиторов происходит активация эндогенных протеаз и эндонуклеаз. Это приводит к разрушению цитоскелета, фрагментации ДНК и нарушению функционирования митохондрий. Клетка сморщивается, но клеточная мембрана остается интактной, однако повреждение ее приводит к активации фагоцитоза. Погибшие клетки распадаются на небольшие, окруженные мембраной, фрагменты, которые обозначаются как апоптотические тельца. Воспалительная реакция на апоптотические клетки не возникает.
Микромир
В конце XIX — начале XX вв. физика вышла на уровень исследования микромира, для описания которого концептуальные построения классической физики оказались непригодными.
В результате научных открытий были опровергнуты представления об атомах как о последних неделимых структурных элементах материи.
Атомистическая гипотеза строения матери ...
Активность карбоксипептидазы Н в
тканях крыс при введении диазепама. Влияние
однократного введения диазепама на активность карбоксипептидазы Н в тканях крыс.
Однократное введение диазепама вызывало снижение активности карбоксипептидазы Н в гипофизе через 24 и 72 часа на 59 и 39% по сравнению с соответствующими значениями контроля (рис. 1). В гипоталамусе активность исследуемого фермента через 4, 24 и 72 часа была ниже, чем у контрольных животных, на 33, 27 и 36% соответственно. Снижение акт ...
Системная модель мира
«С точки зрения системного подхода Мироздание – это грандиозная суперсистема, состоящая из множества иерархически взаимосвязанных подсистем разной природы и разного уровня сложности (космические, физические, химические, геологические, биологические, психологические, политические, экономические и т.д.), находящихся в разного рода отноше ...