Регуляция апоптоза
Апоптоз - это генетически контролируемая смерть клетки. В настоящее время выявлено большое число генов, которые кодируют вещества, необходимые для регуляции апоптоза. Многие из этих генов сохранились в ходе эволюции - от круглых червей до насекомых и млекопитающих. Некоторые из них обнаруживаются также в геноме вирусов. Таким образом, основные биохимические процессы апоптоза в разных экспериментальных системах (исследования ведутся на круглых червях и мухах) являются идентичными, поэтому результаты исследований можно прямо переносить на другие системы (например, организм человека).
Апоптоз может регулироваться:
внешними факторами,
автономными механизмами.
Воздействие внешних факторов
Апоптоз может регулироваться действием многих внешних факторов, которые ведут к повреждению ДНК. При невосстановимом повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для организма клеток. В данном процессе большую роль играет ген супрессии опухолей р53. К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушение регуляции клеточного роста, повреждение клетки и потеря контакта с окружающими или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма.
При стимуляции тканей каким-либо митогеном ее клетки переходят в состояние повышенной митотической активности, которая обязательно сопровождается некоторой активацией апоптоза. Судьба дочерних клеток (выживут они или подвергнутся апоптозу) зависит от соотношения активаторов и ингибиторов апоптоза:
ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки;
активаторы включают недостаток факторов роста, потерю связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующую радиацию.
При воздействии активаторов или отсутствии ингибиторов происходит активация эндогенных протеаз и эндонуклеаз. Это приводит к разрушению цитоскелета, фрагментации ДНК и нарушению функционирования митохондрий. Клетка сморщивается, но клеточная мембрана остается интактной, однако повреждение ее приводит к активации фагоцитоза. Погибшие клетки распадаются на небольшие, окруженные мембраной, фрагменты, которые обозначаются как апоптотические тельца. Воспалительная реакция на апоптотические клетки не возникает.
Распределение дикорастущих пищевых, лекарственных и ядовитых растений по
различным природным зонам
Обилие пищевых и лекарственных растений в том или ином районе обычно прямо пропорционально богатству и разнообразию его флоры. Поэтому ресурсы пищевых и лекарственных растений наиболее значительны во влажных тропических областях. В северных районах со скудной растительностью видовой состав растений, имеющих пищевое и лекарственное значе ...
Бронхи
Главные бронхи отходят от трахеи почти под прямым углом и направляются к воротам легких. Правый бронх шире, но короче левого и является как бы продолжением трахеи. Стенка главных бронхов, так же как и трахея, содержит неполные хрящевые кольца. В бронхах среднего калибра гиалиновая хрящевая ткань сменяется эластической хрящевой тканью. В ...
Серологические методы
Классические серологические реакции применяют для выявления бактериальных AT, а также для выявления Аг, особенно для идентификации бактериальных Аг. Среди современных методов наибольшее распространение нашли методы твердофазного ИФА и латекс-агглютинации. ...