Результаты и обсуждение

Результаты исследования активности КПН и ФМСФ-КП в гипофизе, гипоталамусе, стриатуме, больших полушариях, четверохолмии и надпочечниках под влиянием пирроксана представлены на двух диаграммах.

В ходе проведения эксперимента было установлено, что получение животными пирроксана приводит к существенному снижению активности ферментов обмена регуляторных пептидов:

а) активность ФМСФ-КП падает в стреатуме, больших полушариях и надпочечниках в 7раз, а в гипоталамусе и четверохолмии в 3раза. Лишь в гипофизе наблюдается небольшое увеличение активности фермента в 2раза;

б) активность КПН уменьшается во всех пробах: в гипоталамусе в 4.5 раза, а в больших полушариях и четверохолмии в 1.5раза.

Можно пытаться толковать эти данные так, что активность ферментов обмена регуляторных пептидов может регулироваться состоянием адренергической системой, с использованием нескольких путей.

Итак, возможна регуляция через Ca2+-систему: при действии на α-адренорецепторы наблюдается изменение концентрации ионов Ca2+, но сами ионы не влияют на активность ферментов, а изменяют стабилизацию, агрегацию и способность к связыванию с мембраной. В составе фермента, а именно КПН, обнаружен участок связывания с данным ионом. Возможно, что биологическая роль растворимого и мембраносвязанного КПН отличается. Предполагают, что обе формы принимают участие в процессинге нейропептидов, но мембраносвязанная форма, наряду с этим, участвует в сортировке пептидов. Следовательно, различная концентрации Ca2+ может приводить к снижению уровня активности КПН, т.к., вероятно, происходит изменение соотношения растворимой и мембраносвязанной форм. Результатом служит влияние на процессинг и сортировку биологически активных пептидов. Аналогичный механизм будет действовать и в отношении ФМСФ-КП, так как для нее также обнаружена мембраносвязанная форма.

Возможен путь за счет изменения состояния мембраны, что ведет к изменению состояния липидного слоя и, следовательно, уменьшается активность мембаносвязанных форм изучаемых ферментов.

Наиболее важным является механизм аденилатциклазного пути, в котором внимание уделяется не цАМФ, а G-белкам. Известно, что при действии на α-адренорецепторы происходит инактивация Gi-белка и синтезироваться цАМФ не будет, т.к. не будет работать аденилатциклаза. Что приводит к уменьшению части обменных процессов, след-но, уменьшается скорость синтеза мРНК и трансляции, и результат – замедление синтеза изучаемых ферментов, в связи с тем, что считывание происходит в меньшей степени.

Разнонаправленное изменение активности ФМСФ-КП может быть вызвано с те, что в гипофизе и в гипоталамусе участвуют в образовании активных форм разных пептидов.

В целом полученные данные согласуются с литературными об изменении уровня регуляторных пептидов при введении α-адреноблокаторов.

Итак, изменение активности карбоксипептидаз через адренергическую систему может влиять на уровень регуляторных пептидов, а через пептиды – на функционирование других систем организма и, соответственно, на состояние сердечно-сосудистой системы, а также на эмоциональный статус, поведение и другие функции высшей нервной деятельности.


Палеонтологические доказательства происхождения человека. Общие предки человека и человекообразных обезьян
Среди первых мелких млекопитающих — насекомоядных — в мезозойскую эру обособилась группа таких животных, которые не обладали ни острыми зубами и когтями, ни крыльями, ни копытами. Они жили и на земле, и на деревьях, питались плодами и насекомыми. От этой группы и взяли начало ветви, которые повели к полуобезьянам, обезьянам и человеку. ...

Асиалогликопротеиновый рецептор
Этот рецептор группы I, называемый также печеночным лектином, связывается с десиалированными гликопротеинами сыворотки и узнает гликопротеины с галактозой или N‑ацетилгалактозой на конце. Следует отметить две интересные особенности: 1) рецептор имеет единственный трансмембранный сегмент и является одним из нескольких рецепторов, у ...

Апоптоз
Источник информации: В организме здорового человека клеточный гомеостаз определяется балансом между гибелью и пролиферацией клеток. Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или пов ...