Материалы » Апоптоз » Формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец

Формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец

В апоптотической клетке первоначально формируются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, что приводит к фрагментации клетки и формированию окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра.

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами. Апоптотические тельца быстро разрушаются в лизосомах, а окружающие клетки либо мигрируют, либо делятся, чтобы заполнить освободившееся после гибели клетки пространство.

Фагоцитоз апоптотических телец макрофагами или другими клетками активируется рецепторами на этих клетках: они захватывают и поглощают апоптотические клетки. Один из таких рецепторов на макрофагах - рецептор витронектина, который является β3-интегрином и активирует фагоцитоз апоптотических нейтрофилов.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

Запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез). Несмотря на то, что при эмбриогенезе апоптоз не всегда является отражением “запрограммированной смерти клетки”, это определение апоптоза широко используют различные исследователи.

Гормон-зависимой инволюции органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации.

Удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции.

Гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли.

Гибели клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а также гибели аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе.

Патологической атрофии гормон-зависимых органов, например, атрофии предстательной железы после кастрации и истощении лимфоцитов в тимусе при терапии глюкокортикоидами.

Патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах, почках.

Гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток, например, при отторжении трансплантата и болезни “трансплантат против хозяина”.

Повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени, как тельца Каунсильмана.

Гибели клеток при действии различных повреждающих факторов, которые способны вызвать некроз, но действующих в небольших дозах, например, при действии высокой температуры, ионизирующего излучения, противоопухолевых препаратов.


Биологические основы кормления европейской ряпушки
Питание – основная функция любого живого организма. За счет питания осуществляется рост, развитие и размножение рыб. По характеру потребляемой пищи рыбы очень различны. Обычно их делят на три группы: 1) растительноядные – питаются водными растениями; 2) животноядные – питаются безпозвоночными животными и 3) хищники – питаются рыбой. Евр ...

Активность ФМСФ-ингибируемой карбоксипептидазы в тканях крыс в норме и при действии психолептиков. Распределение активности ФМСФ-ингибируемой карбоксипептидазы в тканях интактных крыс
Полученные данные о распределении активности ФМСФ-ингибируемой КП представлены в таблице 5. Таблица 5. Активность ФМСФ-ингибируемой КП у интактных животных (нмоль продукта, образовавшегося за 1 мин инкубации на 1 мг белка, М ± m, n = 7-8) Отделы мозга, органы ФМСФ – ингибируемая КП, M±m Гипофиз 0,44±0,05 Гипоталамус ...

ЧИП-методика
Более простая часть задачи получения гена, когда в нашем распоряжении имеется нужная индивидуальная иРНК. Но как ее получить, если мы располагаем только некоторым количеством клеток животного происхождения, в которых синтезировался интересующий нас белок, и, следовательно, имеется соответствующая ему иРНК? Очевидно начать надо с того, ...